Da min type 1-diabetes (T1D) ble diagnostisert i 1962, kunne forskere ikke forklare årsaken til sykdommen eller hva som utløste den. Femti-syv år senere venter jeg fortsatt på at forskere skal fortelle meg nøyaktig hvorfor bukspyttkjertelen sluttet å lage insulin og blodsukkeret skutt opp så høyt at jeg trengte å bli innlagt.
Mens forskere fortsatt søker etter en fullstendig forklaring på hva som forårsaker T1D, har de løst mer enn noen få diabetesrelaterte mysterier. De har identifisert spesifikke risikofaktorer og kommer med beviste baserte teorier om hva som utløser denne sykdommen.
Mange av de vitenskapelige detektivene som prøver å oppspore skyldige for T1D, prøver også å forklare hvorfor det øker: T1D øker med en hastighet på 5,3 prosent globalt hvert år, med ett estimat. Les videre for å lære mer om hva vi vet - og ikke vet - om hvorfor.
Hvordan utvikler diabetes type 1 seg?
Hvis du eller noen du er glad i har T1D, kjenner du sannsynligvis den grunnleggende forklaringen på sykdommen: den oppstår når kroppens immunsystem ødelegger de insulinproduserende cellene (betaceller) i bukspyttkjertelen. Det kan forekomme i alle aldre, selv om det er mye mer vanlig hos barn.
Det er mindre kjent at T1D begynner å utvikle seg før symptomene dukker opp. Faktisk er de nasjonale ekspertene ved JDRF, American Diabetes Association og Endocrine Society nå enige om at det er tre forskjellige stadier av T1D-utvikling:
- Trinn 1: Biokjemiske tegn på et angrep på insulinproduserende celler, kalt ”autoantistoffer”, begynner å dukke opp. Men på dette stadiet føler pasienten ingen symptomer, og blodsukkeret forblir normalt.
- Trinn 2: Immunsystemet har ødelagt nok insulinproduserende celler til å forårsake unormale blodsukkernivåer, men det er fortsatt ingen symptomer. De fleste aner ikke at de har diabetes på dette stadiet.
- Trinn 3: Nok insulinproduserende celler har blitt ødelagt for at symptomene skal begynne å dukke opp. De inkluderer økt tørst, hyppig vannlating, ekstrem sult, vekttap, tretthet, irritabilitet, tåkesyn og en fruktig lukt på pusten fra ketoner (som kroppen produserer når den forbrenner fett for å få energi).
Kjente risikofaktorer for type 1 diabetes
Det er flere risikofaktorer som gjør det mer sannsynlig at noen vil utvikle T1D, inkludert:
Gener og familiehistorie
Flere spesifikke genetiske markører er identifisert, og hvis du har en eller flere av dem, kan du utvikle T1D. Siden gener er arvet, er familiehistorie en viktig prediktor for T1D. Hvis du har en slektning med T1D, er risikoen for å utvikle den 1 av 20.
Men ifølge forskere utvikler mindre enn 10 prosent av mennesker med disse genetiske markørene T1D. Så det er klart at andre faktorer i tillegg til gener setter mennesker i høyere risiko for å utvikle sykdommen.
Rase / etnisitet
Enkelte etniske grupper har en høyere T1D-rate. I USA er det for eksempel mer sannsynlig at hvite utvikler T1D enn afroamerikanere og spanske amerikanere.
Geografi
Hvor du bor påvirker sjansene dine for å utvikle T1D også. I Kina er T1D-prisene 10 til 20 ganger lavere enn i Nord-Amerika, Europa og Australia. Finland har den høyeste forekomsten av T1D i verden.
American Diabetes Association erkjenner at "Type 1-diabetes utvikler seg oftere om vinteren enn om sommeren og er mer vanlig på steder med kaldt klima." Og på baksiden er det "mindre sannsynlig at mennesker som bor i sørlige klima - som Sør-Amerika - utvikler type 1." Det er en relatert teori om at fordi mennesker i mindre solrike regioner er mer utsatt for T1D fordi de får mindre vitamin D - som kommer direkte fra solen.
Andre autoimmune tilstander
Autoimmune tilstander ser ofte ut til å komme i par. Så hvis noen har Graves sykdom, multippel sklerose, pernisiøs anemi eller andre autoimmune tilstander, er det mer sannsynlig at de utvikler T1D.
Søker etter utløsere
Det er tydelig at det er behov for en slags trigger for at immunsystemet kan angripe insulinproduserende celler hos mennesker som er genetisk utsatt for T1D. Her er noen av de potensielle utløserne som er identifisert:
Virusinfeksjoner og type 1 diabetes
Det er mange anekdotiske bevis på at folk får diagnosen T1D etter å ha opplevd en slags virusinfeksjon.
"Forskere mener at visse virus kan være rettet mot betaceller, og når immunresponsen øker for å bekjempe disse virusene, går det galt og angriper uinfiserte betaceller ved en feiltakelse," ifølge JDRF.
Dyr og mennesker med spesifikke stammer av smittsomme virus, kalt "enterovirus", er mer sannsynlig å få diabetes. Det har lenge vært kjent at epidemier av kusma, røde hunder og coxsackie-virus har vært assosiert med økt frekvens av type 1.
Giftstoffer og type 1 diabetes
Annen forskning indikerer at giftstoffer i luft, vann og mat kan utløse T1D hos mennesker som er genetisk utsatt for det. Noen studier avslører en høyere forekomst av sykdommen hos mennesker utsatt for arsen, mens andre har knyttet den til nitrater, ozon, sulfater og andre kjemikalier og forurensende stoffer.
"Akseleratorhypotesen" og "dobbel diabetes"
Forestillingen om en overlapping mellom type 1 og type 2 diabetes har vært et forskningstema siden 1990-tallet. Fra dette arbeidet kommer "akseleratorhypotesen", som antyder at fedmeassosiert insulinresistens kan akselerere begynnelsen og progresjonen av T1D. Tanken er at betacellene blir ytterligere stresset, noe som gjør dem mer utsatt for autoimmunanfall.
Med forekomsten av diabetes hos overvektige unge mennesker - og økende vanskeligheter med å skille type 1 fra type 2 hos noen pasienter - har forskere også laget begrepet "dobbelt diabetes" for å referere til sameksistens av autoimmunitet og insulinresistens.
Kosthold og diabetes type 1: Er det en sammenheng?
Til tross for offentlig misforståelse, har begynnelsen av T1D aldri vært knyttet til inntak av for mange søtsaker eller til og med overspising generelt. Men det er noen spesifikke matvarer som forskere mistenker kan spille en rolle.
På 1980-tallet var det mye spenning blant forskere om studier som viste at barn som spiste kumelkbasert mat i veldig ung alder hadde en høyere risiko for å utvikle T1D. En langtidsstudie testet ideen om at avvenning av spedbarn til en spesiell formel ville redusere risikoen. Akk, det fungerte ikke!
Men kumelkens rolle blir fortsatt undersøkt. Det er også bevis som knytter korn, gluten (hveteprotein), rotgrønnsaker og omega-3 fettsyrer til en forhøyet risiko for T1D.
Som nevnt ovenfor indikerer noen studier også at personer som får mer vitamin D fra solskinn, er mindre utsatt for T1D. Dan Hurley kaller denne teorien for “solskinnshypotesen” i sin veldig opplysende bok, “Diabetes Rising.”
Hvis det er sant, vil inntak av vitamin D bidra til å forhindre sykdommen? En gjennomgang av relevant forskning i Lancet bemerker at "det er overraskende lite støttende bevis" for denne ideen.
Andre fysiske og psykologiske utløsere
Dessverre har vi nettopp skrapet overflaten her, ettersom forskere fortsatt undersøker en hel rekke andre faktorer som også kan påvirke utviklingen av T1D:
- hyppige luftveis- eller gastrointestinale infeksjoner i tidlig barndom
- Rask vekst og vektøkning hos barn
- lav fysisk aktivitet i puberteten
- traumer eller alvorlige livshendelser, for eksempel skilsmisse eller død i familien
- stress (via økte kortisolkonsentrasjoner)
Svekket immunforsvar?
Mens de i flere tiår prøvde å identifisere risikofaktorene for T1D, har forskere også slitt med å forstå de underliggende årsakene og hvorfor forekomsten øker, spesielt i utviklede land.
En idé som fikk massevis av publisitet på 1990-tallet, er "hygienehypotesen", som foreslår at mennesker i den utviklede verden er for rene for vårt eget beste. Tanken er at avansert sanitet har svekket immunforsvaret vårt, fordi de ikke lenger trenger å bekjempe så mange bakterier og infeksjoner. Så i stedet, foreslår teorien, går immunforsvaret og angriper sunne celler i kroppen.
Det har ikke vært avgjørende bevis for å støtte en direkte sammenheng mellom forbedret hygiene og T1D, men en gjeldende hypotese er en nært beslektet forestilling. Det utgjør at vi som barn trenger å bli utsatt for et bredt spekter av små mikrober for å lære immunforsvaret å skille mellom kroppens venner og fiender. Hvis barna ikke får nok kontakt med disse ufarlige mikroorganismene som har vært tilstede gjennom menneskelig utvikling, kan immunforsvaret deres kanskje ikke bli ordentlig opplært. Og en konsekvens kan være T1D.
Det er også nye bevis på en sammenheng mellom det såkalte "mikrobiomet" - de små organismer inne i tarmen - og T1D.Forsker utgjør at folk kanskje trenger de riktige kombinasjonene av disse små organismer for at immunsystemet skal fungere skikkelig og ikke vende seg mot insulinproduserende celler.
Ingenting av dette er ennå avgjørende, så søken etter å forstå hvorfor T1Ds immunsystem er kompromittert, fortsetter.
Kan type 1-diabetes unngås?
Dessverre har ingen kommet med en enhetlig teori som på en overbevisende måte forklarer mulige interaksjoner mellom gener, virus, miljø, diett, mikrober og andre potensielle bidragsytere til T1D.
Uten å spikre årsakene har ikke vitenskapen vært i stand til å tilby oss overbevisende skritt folk kan ta for å forhindre T1D. Ikke ennå, altså.
To langtidsstudier pågår for å ordne noe av dette. Den første heter TrialNet, et nettverk av ledende T1D-klinikker rundt hele verden som tester barn som er en direkte slektning til noen med T1D - en forelder, søsken, tante, onkel, fetter eller besteforelder - for å lære om hvordan dette sykdom kan gå i arv.
Den andre heter The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) -studien, som holder rede på barn med genetiske markører for T1D og prøver å finne ut hva som ber noen av dem om å få sykdommen mens andre forblir diabetesfrie.
La oss fortsette å håpe at forskere til slutt vil løse mysteriet om hva som forårsaker T1D. Det kan hjelpe dem å komme nærmere å finne en måte å forebygge og til og med kurere det på.
Denne artikkelen er medisinsk gjennomgått av Maria Basina, MD, 19.11.2019.
.jpg)
